颅内血肿磁共振信号变化(附图)

颅内血肿磁共振信号变化脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。血肿内血红蛋白的演变过程为：氧和血红蛋白（ＨＢ０２）－脱氧血红蛋白（ＤＨＢ）－高

颅内血肿磁共振信号变化 脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收 缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。 血肿内血红蛋白的演变过程为：氧和血红蛋白（ＨＢ０２）－脱氧血红蛋白（Ｄ ＨＢ）－高铁血红蛋白（ＭＨＢ）－含铁血黄素（Ｈ－Ｓ），其中可出现互相重 叠现象。 根据脑血肿的病理及血红蛋白变化规律，将脑血肿大致分为５个阶段：超急性 期（<２４小时），急性期（１－３天），亚急性早期（４－７天），亚急性 晚期（８－１４天）和慢性期（>２周）。 各期脑血肿的病理生化演变ＭＲ信号表现规律为： ①超急性期，血肿初为红细胞悬液，逐渐浓缩而凝聚，红细胞内同时含有ＨＢ ０２和ＤＨＢ，但以ＤＨＢ为多，Ｔ１加权像上呈等或略高信号，Ｔ２加权 像呈高信号（血肿内主要为完整红细胞内的含氧血红蛋白(HBO2)，HBO2基本上 属于非顺磁性物质。该期血肿的信号主要由血红蛋白的浓度决定：出血初2～3h 相当于全血，蛋白浓度较低，MRI表现为长T1和长T2信号；出血3～12h血浆 渐吸收，蛋白浓度增高，产生短T1效应，MRI表现为略短T1长T2信号；出血 12～24h，血浆进一步吸收，血肿的T1、T2值接近于正常脑组织，MRI可表现为 等T1、等T2信号改变） ②急性期，血凝块形成和收缩，红细胞内ＤＨＢ占大多数（７２．９％），同 时有少量ＭＨＢ形成，Ｔ１加权像呈等或高信号，Ｔ２加权像呈低信号（或部 分高信号）（血肿主要由完整细胞内脱氧血红蛋白(DHB)组成，DHB具有顺磁性， 但不具有PEDDPRE效应，由于完整红细胞内DHB分布不均匀，可引起T2PRE效 应，从而使T2缩短，这种效应与外加磁场的平方成正比，所以该期血肿在高场 强MRI中T2WI呈明显低信号，在低场强的MRI中可不呈低信号。由于氢质子密 度、蛋白浓度及受损组织氧分压等因素影响，使低场强MRI中的脑血肿T2WI表 现多样。） ③亚急性早期，血凝块中有部分红细胞溶解，ＭＨＢ含量增多，Ｔ１加权像呈 等或高信号，Ｔ２加权像呈低信号或高信号。（出血第4～5天，血肿除完整红 细胞内DHB外，还有一部分转化为完整红细胞内的正铁血红蛋白(MHB)，由于 MHB在红细胞内分布不均匀，可同时产生PEDDPRE效应和T2PRE效应，高场强 MRI表现为短T1短T2信号，同样由于低场强MRT2PRE效应不明显，T2WI低信 号可不明显。） ④亚急性晚期，大部分已溶血（红细胞破裂），ＭＨＢ含量高达９０％，Ｔ１ 和Ｔ２加权像均呈高信号。（第6～8天红细胞开始破坏、溶解，血肿内由游离 未稀释的MHB组成，由于MHB分布均匀，T2PRE效应消失，MHB具有短T1长T2 作用，故T1WI和T2WI均呈高信号，高信号由周边开始逐渐向中心发展，高信号 充填血肿所需时间与血肿大小有关） ⑤慢性期，完全溶血，晚期形成低蛋白囊腔，并有吞噬Ｈ－Ｓ的吞噬细胞沉积 在血肿壁上，Ｔ１和Ｔ２加权像均呈高信号，其周围见Ｈ－Ｓ低信号环影。 （出血2周以上，红细胞均已溶解，由稀释的游离MHB组成，在所有序列均呈高 信号，此期含铁血黄素出现沉积，再一次引起沉积处磁化率差异，使T2明显缩 短，T2WI上血肿与周围水肿间出现低信号环。这种作用同样受外磁场强度的影 响，低场强MRI含铁血黄素的低信号环相对不明显。）