p38MAPKNF-κB在慢性间歇低氧诱导的NASH中调控作用的研究的任务书

p38MAPKNF-κB在慢性间歇低氧诱导的NASH中调控作用的研究的任务书任务书研究慢性间歇低氧（CIH）诱导的非酒精性脂肪性肝病（NASH）中p38MAPK/NF-κB信号通路的调控作用一、背景和

p38MAPKNF-κBNASH 在慢性间歇低氧诱导的中 调控作用的研究的任务书 任务书 CIHNASH 研究慢性间歇低氧（）诱导的非酒精性脂肪性肝病（）中 p38MAPK/NF-κB 信号通路的调控作用 一、背景和意义： NASH 非酒精性脂肪性肝病（）是一种由肝脏脂肪变性和炎症反应引 起的慢性肝病，通常在肥胖、代谢综合征和高脂血症患者中显著增加。 CIHNASH 过去的研究表明，慢性间歇低氧（）可以促进的发生和进展， 但其分子机制尚未完全阐明。 p38MAPKNF-κB 和是两个重要的信号通路，参与了炎症反应的调 p38MAPKNF-κBNASH 控。已有研究表明，和在发生、肝纤维化和肝 CIHNASHp38MAPK 癌等疾病中发挥重要作用。然而，在诱导的中，和 NF-κB 是否也参与调控，以及它们之间的相互关系尚不清楚。 p38MAPK/NF-κBCIH 因此，本次研究的目的是探究信号通路在诱 NASHp38MAPKNF-κB 导的中的调控作用，并进一步研究和之间的相 互作用。 二、研究内容和方法： 本次研究将分为以下几个步骤进行： 1. CIHNASH: 构建诱导的小鼠模型选择适合的小鼠品种，将其暴 CIH 露在环境中，通过饮食控制和按照特定时间间隔进行氧气暴露来诱 NASH 导模型。 2. HE 检测肝脏病理变化：将小鼠肝脏组织切片，进行染色和 MassonNASH 染色，观察发生和肝纤维化的程度。