高原性心脏病基础医学论文

高原性心脏病基础医学论文1发病机制高原地区空气氧分压低，而低氧可引起肺毛细血管及肺动脉压力增高，同时也可引起肺小动脉痉挛，从而使肺动脉处于高压状态，右心室负荷增大，最终引起右心室肥大及右心功能不全。低

高原性心脏病基础医学论文 1 发病机制 高原地区空气氧分压低，而低氧可引起肺毛细血管及肺动脉压力增高，同时也可引起肺小 动脉痉挛，从而使肺动脉处于高压状态，右心室负荷增大，最终引起右心室肥大及右心功 能不全。低氧低压是发生高原性心脏病的根本原因，而肺小动脉壁的增厚或重建和肺动脉 高压是发病机制的中心环节。 1.1 肺血管结构重建 <100μm 长期缺氧可以使肺血管出现形态学的改变，主要表现为直径的无平滑肌的细小动 脉肌性化和肺小动脉中层肥厚，而肌层增厚可进一步促进肺小动脉收缩力增强，阻力增 加，从而促使肺动脉压力增高。慢性心肺疾病、原发性肺动脉高压也会引起肺血管的重 建，但其在形态学上和高原性心脏病是有区别的，后者所致的肺血管重建主要表现在血管 平滑肌细胞的增殖或游走。 1.2 肺动脉高压 长期的低氧会导致肺血管收缩，从而使肺动脉处于高压状态，而肺动脉高压会引起右心负 荷加重，长期的高负荷右心室会出现代偿性肥厚。关于低氧性肺血管收缩的机制目前主要 主要认为是血管活性物质、细胞膜离子通道的作用同时缺氧可使心肌细胞受损，导致心脏 收缩力减弱，从而引起心输出量降低，严重的后期会导致右心衰竭。 2 临床表现 2.1 症状 成人与小儿高原性心脏病的临床表现不同。成人发病一般较缓慢，症状逐渐出现并加重。 成人在高原性心脏病早期可仅仅表现为轻度肺动脉高压和慢性高原反应，如乏力、食欲不 振、睡眠紊乱等。随着病情的逐渐发展，可出现呼吸困难、心悸、下肢水肿、肝脏肿大、 颈静脉充盈等右心功能不全的表现。小儿则发病早、进展快，早期可表现为食欲不振、烦 躁不安、口唇发绀、咳嗽等，随后出现心率加快、精神萎靡、尿少、呼吸急促、消化道功 能紊乱、发绀加重；最终因为咳嗽、发烧、感染引起右心衰竭。 2.2. 体征 Ⅱ 成人可表现为心率加快，心界轻度扩大，少数病人可表现为心动过缓，心尖部闻及级吹 风样收缩期杂音，肺动脉第二音亢进、分裂，右心功能不全者可有肝脏肿大，下肢水肿。 成人部分可出现代偿性肺气肿体征，部分病人表现为口唇指、甲床发绀和杵状指。小儿可 Ⅱ-Ⅲ 表现为明显心率增快，心界扩大，多数患儿在三尖瓣区或心前区可闻及级收缩期吹风 样杂音，肺动脉第二音亢进或分裂。当出现右心功能不全时可表现为肝颈静脉反流征阳 性、下肢水肿、肝脏肿大。