胚胎晚期母体暴露细菌脂多糖加速CD

胚胎晚期母体暴露细菌脂多糖加速CD安徽医科大学 硕士学位论文胚胎晚期母体暴露细菌脂多糖加速CD-1小鼠海马依赖性行为年 龄相关性改变 姓名:陶飞 申请学位级别:硕士 专业:神经病学 指导教师:陈贵海

胚胎晚期母体暴露细菌脂多糖加速CD 安徽医科大学硕士学位论文胚胎晚期母体暴露细菌脂多糖加速CD-1小鼠海马 依赖性行为年龄相关性改变姓名:陶飞申请学位级别:硕士专业:神经病学指导 教师:陈贵海20100301安徽医科大学硕士学位论文胚胎晚期母体暴露细菌脂多糖 加速,,,,小鼠海马依赖性行为年龄相关性改变摘要背景“成人疾病的发育 起源”学说认为许多成人疾病起因于生命早期的不良因素暴露。在个体发育早期 (一般为胚胎期或新生期)接触异常的环境因素，如营养不良和化学毒物等，可引起 发育体结构、生理、代谢发生持久性“程序化(,,,,,,,,,,,)”改变，导致诸如神 经退行性疾病可能起源于生命早期。细菌脂多糖(,,,,,,,,,,,,,,,,,,，LPS)是革 兰氏阴性细菌细胞壁的主要毒性成份。动物实验发现:胚胎期母体暴露LPS可引起 子代新生期或成年期神经发育损伤。最近研究发现胚胎中期或晚期暴露LPS可致 足月产成年子鼠学习记忆能力提前减退，但是没有动态评估子鼠的生长发育和系统 的神经行为(如种属行为、焦虑行为、自发探索活动能力、感觉运动平衡能力和空 间、非空间学习记忆能力)的动态变化。目的研究胚胎晚期母体暴露LPS对子代 CD-1小鼠生长发育及动态神经行为学的影响。方法CD-1小鼠(7周,8周，?30 g,32g，?26g,28g)于实验前适应性喂养1周。交配时，按2?4(???)于21?00合 笼。18只受孕鼠随机分为二组。LPS组小鼠在孕15,l7天每天经腹腔注射 LPS(50g,kg);对照组小鼠同期经腹腔注射等容积生理盐水。经正常的孕期分娩和哺 乳期，从每窝随机各取2 4周龄到青年(33周)只子鼠(雌雄各半)，每组各得18只，分开群养。记录 从 的动态体重。分别于35日龄、290日龄和,,,日龄时进行相关的行为学实 验检测(包括种属行为、感觉运动平衡能力、焦虑行为、自发探索活动能力、空间