[转] 脊柱侧弯椎旁肌的病理学研究

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[] 转脊柱侧弯椎旁肌的病理学研究 中国矫形外科杂志2000年第11期第7卷综述 作者：王洋李明 特发性脊柱侧弯(IS)是一类严重影响青少年身心健康的疾病。虽然它的病因至今尚不十 分明确，但从生物力学及神经生理学观点出发，IS(特发性脊柱侧弯) 是躯干姿式反射弧异常 ，，并且随疾病进 所致的畸形作为此反射弧的效应器——椎旁肌肌力的不平衡起了重要作用 展呈现出特征性的病理变化。 1特发性脊柱侧弯椎旁肌光镜及电镜下表现 在特发性脊柱侧弯矫形术中，常发现侧弯的两侧椎旁肌不同， 凸侧椎旁肌较薄，肌纤维 。 较松散，而凹侧椎旁肌较厚、肌肉挛缩而紧张 在石蜡与半薄切片下，光镜下显示凹侧肌纤维横径增大或粗细不均，排列不整，呈波纹 状或扭曲成团。部分区域有结缔组织增生，散在的肌纤维变细、核固缩、横纹不清。油镜下 可见肌纤维增多，走行紊乱，肌节间距不一。而凸侧肌纤维横径变小，排列较齐，肌纤维平 整，肌节间距较均匀。光镜下椎旁肌还表现出不同程度的变性坏死及增生改变，这种改变在 Cobb角大者中明显，凹侧较凸侧明显。 电镜下观察超薄切片，常显示凹侧肌纤维增多，肌丝丰富，密度均匀，肌节间距大小不 一，Z带物质增多，粗细不均，线粒体增生肥大，肌质间糖元颗粒减少，伴有纤维母细胞增 生，凸侧肌纤维减少，肌节间距变大，线粒体数目减少并有空泡变，甚至线粒体融合消失， 而糖元贮备增多。 以上 观察表明，肌力失平衡是特发性脊柱侧弯的重要病因，凹侧肌肉粗大挛缩，线粒 体增多增大，糖原利用充分，肌力增强，故凹侧肌肉具有强大牵拉作用，而凸侧肌肉变细， 线粒体减少并变性，糖原利用不足，肌力减弱，导致了脊柱直立平衡的失调，形成了脊柱侧 弯的病理力学的恶性循环，后期可出现纤维组织增生，破坏肌肉的收缩功能，出现萎缩变性 。椎旁肌的上述病理变化同侧弯部位，病程长短 及坏死改变，而使侧变固定化并进一步加重 及畸形的严重程度密切相关，Cobb角较h椎旁肌的病理变化较轻，提示IS椎旁肌的病变为 侧弯的继发改变。 2特发性脊柱侧弯中肌梭的变化 肌梭是姿式反射中协调肌肉收缩，调节其长度与张力变化的重要结构，IS患者椎旁肌 中肌梭密度明显低于正常组，多数肌梭结构正常，部分肌梭出现不同程度的病理改变，如包 膜呈不同程度的增厚，直径扩大，梭内肌纤维数增加，梭内肌纤维直径大于梭外肌纤维直径， 上述改变在Cobb角较大病人身上较为常见。Ford等也报道 IS病人椎旁肌中肌梭密度明显 。 降低 3特发性脊柱侧弯中神经终末支配的观察 椎旁肌标本经神经镀银染色后，发现凸侧椎旁肌中TO型终板较少，而T1型终板较多， 凸侧TIR(神经终末支配率)值变大。而凹侧以TO型终板为主。椎旁肌中可出现不同程度的 病变终板，凸侧以新生终板为主，而凹侧以退变终板为主。T1型终板的分枝较TO型多，传 导效率高，凸凹侧终板类型的差异反映出凸侧椎旁肌神经肌肉接头间传导效率高，适合力量 型肌群的需要，这同临床中发现凸侧肌呈现类似失神经支配的表现如隆突较高，肌电活动活 跃相一致。凸侧以T1型终板为主及TIR值变大反映出IS病人凸侧椎旁肌处于负荷锻炼的改 建过程中。 4特发性脊柱侧凸病人椎旁肌肌纤维的变化