尾加压素Ⅱ及其在缺血再灌注损伤中的作用

尾加压素Ⅱ及其在缺血-再灌注损伤中的作用　【摘要】 尾加压素Ⅱ(UⅡ)参与器官的缺血-再灌注损伤的病理生理过程，但其机制仍未阐明。本文就UⅡ的结构、分布、生物学效应及在器官缺血-再灌注损伤中的作用作

尾加压素Ⅱ及其在缺血-再灌注损伤中 的作用 【摘要】尾加压素Ⅱ(UⅡ)参与器官的缺血-再灌注损伤的病理 生理过程，但其机制仍未阐明。本文就UⅡ的结构、分布、生物学效 应及在器官缺血-再灌注损伤中的作用作一综述。 【关键词】尾加压素Ⅱ；血管效应；缺血-再灌注损伤 自首次从人体中克隆出尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)以来，又发 现人体中的G蛋白偶联受体-14(GPR-14)是UⅡ的特异性受体(UT), 其主要存在于心血管系统［1，2］。UⅡ同其受体结合后引起多种生 物效应，其中的舒血管效应可能对器官缺血-再灌注损伤有保护作用。 本文就UⅡ的结构、分布、生物学效应及其在器官缺血-再灌注损伤 中的作用作一综述。 1UⅡ及其UT的结构与分布 鱼的UⅡ由12个氨基酸残基组成，C末端6～11位环状六肽序列为 半胱氨酸、苯丙氨酸、色氨酸、赖氨酸、酪氨酸、半胱氨酸,是收缩 血管的最小活性中心［3］。蛙的UⅡ由13个氨基酸残基组成,人的 UⅡ仅有11个氨基酸残基,且其6肽结构十分保守［1］。研究发 现,UⅡ环形区域中的苯丙氨酸、色氨酸和赖氨酸是其受体的识别部 位［4］。UT有7个跨膜段的膜受体，人UⅡ第6位的苯丙氨酸可以