microRNA 328在缺氧肺动脉高压中作用及机制的研究的任务书

microRNA 328在缺氧肺动脉高压中作用及机制的研究的任务书任务书一、研究背景缺氧肺动脉高压（Hypoxia-induced pulmonary arterial hypertension，HP

microRNA 328 在缺氧肺动脉高压中作用及机制的 研究的任务书 任务书 一、研究背景 Hypoxia-induced pulmonary arterial 缺氧肺动脉高压（ hypertensionHPAH ，）是指在高原、潜水、长期肺部疾病等缺氧状态下 HPAH 所引起的肺动脉高压。目前认为，的发生与发展主要是由于肺微血 管内皮细胞的异常增殖与凋亡失衡造成肺动脉阻力的显著增加所致。微 RNA22ntRNA 小是一类长约的非编码分子，具有调控基因表达的功 RNAHAPH 能。研究表明，某些微小在的发生与发展中具有调控作用， microRNA 328 (miR-328) 其中包括。 miR-328miRNA 是一种高度保守的，广泛分布于人体各个部位和各 类细胞中，并参与多种生物学过程。在肺动脉高压的发生与发展中， miR-328 被证明在肺动脉平滑肌细胞增殖以及肺微血管内皮细胞凋亡中发 miR-328 挥重要作用。然而，参与肺动脉高压的作用机制还有待深入研 究。 二、研究目的 miR-328HAPH 本研究旨在探究在中的作用机制。具体地，研究计 划开展如下任务： 1.miR-328HAPH 检测在患者血浆以及肺微血管内皮细胞中的表达 水平。 2.miR-328 构建下调的肺微血管内皮细胞模型并进行细胞增殖、凋 亡及相关信号通路的研究。 3.miR-328HAPH 筛选的靶标基因，分析其调节信号通路以及发生 发展中的作用机制。