骨质疏松症发病机制研究进展

骨质疏松症发病机制研究进展 骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是一种常见的骨代谢性疾病。随着社会人口的老龄化，本病的患病率正日益上升。哥本哈根（1990年）和香港（1993年）两次国际

骨质疏松症发病机制研究进展 OsteoporosisOP 骨质疏松症（，）是一种常见的骨代谢性疾病。随 1990 着社会人口的老龄化，本病的患病率正日益上升。哥本哈根（年） 1993 和香港（年）两次国际会议上提出了骨质疏松症的定义：骨质疏松 症是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨 2000(National 脆性增加、易于发生骨折。年的美国国立公共卫生研究所 Institutes Of HealthNIH) ，召开的骨矿会议引入了骨质量的概念，提出 骨质疏松症是因为骨强度的问题而引起骨折危险增加为特征的骨骼疾病； 骨强度是由骨密度和骨质量综合决定的；骨密度是以单位面积或单位体积 的骨量表示，骨密度是由人的骨量峰值和从骨量峰值开始减少的速度决定 的；骨质量是由骨的显微结构、骨代谢转换、微损伤的蓄积、矿化的程度 [1] 及骨胶原等骨基质的特性决定的。 1885Pommer 自年提出骨质疏松以来，国内外学者从不同角度对其 病因病机、诊断及防治等方面进行广泛的研究和探讨，但迄今为止，骨质 疏松的详细发病机制仍不明确。 1 骨质疏松的分子机制 1.1 激素与骨质疏松 1.1.1 雌激素 雌激素对于维持骨吸收与骨形成的平衡具有极其重要的作用。雌激素 可通过成骨细胞和破骨细胞雌激素受体直接作用，来限制骨转换。当雌激 素缺乏时，这种限制开始丧失，则整个骨转换增加。雌激素缺乏引起的骨