顽固性高血压发病机制及治疗进展

顽固性高血压发病机制及治疗进展 顽固性高血压指联合应用3种以上最大可耐受剂量降压药物（其屮包 括一种利尿剂）后，但血压仍不能达标（通常为140/90mmHg,若合 并糖尿病、慢性肾脏疾患则标准为130

3 顽固性高血压发病机制及治疗进展顽固性高血压指联合应用种以上最 大可耐受剂量降压药物（其屮包括一种利尿剂）后，但血压仍不能达 140/90mmHg, 标（通常为若合并糖尿病、慢性肾脏疾患则标准为 130/80mmHg）［l］［2］ 美国国家健康与营养研究调查显示，在接受 o 13% 治疗的成年高血压患者中，顽固性高血压比例达到。新近公布的 ［3］12% 一项西班牙的高血压调查屮发现难治性高血压比例达到。 1. 病理生理机制 大量证据证明，交感神经系统在原发性高血压的病理生理过程中起 ［4—6［ 重要作用。通过微小神经照相术直接记录传出肌肉交感神经活 性和肾脏去甲肾上腺素释放方法表明，在原发性高血压患者中，全身 和肾脏交感神经系统的活性都是升高的。对于交感神经系统活性的微 调可以通过对不同器官交感输出的区域化和优先激活来实现。在一些 血管床，例如肾血管床，比其它器官接收到更多交感神经激活。不成 比例的增加肾脏交感神经活性，导致肾血管张力较其它血管床增加， 进而导致血浆肾素活性增加，引起钠水储留，肾脏血流减少。这些研 究表明，通过不成比例刺激肾脏而增加交感神经系统活性，引起动脉 压力一钠尿关系崩线右移，是原发性高血压的形成及维持的重要机制。 研究表明，高血压和慢性肾脏疾病患者的交感神经系统活性逐渐提 ［4］ 高，而交感神经系统活性与高血压严重程度直接相关。观察性研 究表明，对于顽固性高血压患者，肾脏通过传入神经系统活性增加,提 高全身交感神经系统活性。因此，通过增加肾脏传入感觉神经纤维活 性而增加肾脏传出交感神经系统活性，这是一个病理的正反馈作用， 进而导致高血压的恶化并难以治疗。