嗜铬细胞瘤危象（儿茶酚胺危象）临床危象实用总结全

嗜倍细胞瘤危象（儿茶酚胺危象）临床危象实用总结 一:发病机制:90%起源肾上腺髓质嗜铭细胞、10%起源交感/副交感神经节嗜 铭细胞（胸腔/纵隔/腹腔/盆腔/膀胱等）O嗜络细胞瘤持续或阵发分泌大量儿茶酚

嗜倍细胞瘤危象（儿茶酚胺危象）临床危象实用总结一:发病机制: 起源肾上腺髓质嗜铭细胞、起源交感/副交感神经节嗜铭细 90%10% 胞（胸腔/纵隔/腹腔/盆腔/膀胱等） O 嗜络细胞瘤持续或阵发分泌大量儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾 ENE 等）入血致交感兴奋,高血压持续性增高或阵发性增高伴头痛、心悸、 出汗，并可致心脑肾并发症，同时代谢及电解质紊乱。特殊情况可发 生低血压。 50% 二：临床表现：①高血压持续性或间歇性（各占）:血压突然增 高（可达 伴〃剧烈头痛、心悸、大汗〃三联症为本 200-300/130-180） 病特征性表现，并可致急性左心衰/心律失常、脑出血意外等并发症， 持续数秒致数小时，一日数次或数月一次。 ②代谢及电解质紊乱：交感兴奋基础代谢率增加致发热、消瘦；肝糖 原分解/胰岛素分泌受抑/糖异生增加血糖增高；脂肪分解致高脂血症 沙数人血钾进入细胞内及肾素醛固酮分泌增加排钾过多致低钾血症 或肿瘤分泌甲状旁腺素致高钙血症。 ③发生低血压甚至休克原因：:大量儿茶酚胺使血管强烈收缩组织 a 缺氧微循环通透性增加血浆外溢有效血容量减少；儿茶酚胺造成心律 失常或心衰致心排量减少血压降低。:肿瘤骤然发生出血、坏死使儿 b 茶酚胺释放急速停止造成低血压；或使用受体阻滞剂酚妥拉明后 a 血管突然扩张血容量相对不足血压下降。 三：诊断：