消化性溃疡

讲 授 内 容旁批消化性溃疡【病因和发病机制】是对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御——修复因素之间失去平衡的结果。GU主要是防御、修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。1. 幽门螺虷菌

旁批 讲授 内容 消化性溃疡 【病因和发病机制】 是对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御——修复因素之间失去平衡的结果。GU主要是防御、修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。 1. 幽门螺虷菌感染是消化性溃疡的主要病因。 (1)消化性溃疡患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃窦炎主要病因，几乎所有DU均有慢性胃窦炎，大多数GU是在慢性胃窦炎基础上发生的。 (2)Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。 ①Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃粘膜和有胃窦化生的十二指肠粘膜)定居繁殖，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御／修复机制，导致溃疡发生。 ②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增强侵袭因素，使溃疡发生机率大大增加。 (3)根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。 2. 胃酸和胃蛋白酶溃疡发生在与胃酸接触的粘膜。消化性溃疡的最终形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白质分子，对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶活性是取决于胃液pH值，过度胃酸分泌，可破坏胃粘膜屏障，加强胃Pr酶的消化作 用，如胃泌素瘤，(重要名词解释)，可在球后甚至空肠上段发生多发性顽固溃疡。 3. 非甾体抗炎药（NSAID）NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因，主要通过抑制环氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。 4. 遗传因素遗传素质对消化性溃疡的致病作用在DU较DU明显。但随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战，但遗传因素的作用不能就此否定。例如：单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎。 5. 胃十二指肠运动异常DU患者胃排空加快，使十二指肠球部酸负荷增大，GU患者存在胃排空延缓和十二指肠——胃反流，使胃粘膜受损。 6. 应激和心理因素急性应激可引起急性消化性溃疡。心理波动可影响胃的生理功能，主要通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌。运动和粘膜血流的调控，与溃疡发病关系密切，如原有消化性溃疡患者、焦虑和忧伤时，症状可复发和加剧。 7. 其他危险因素 (1)吸烟，与GU关系更为密切。 (2)饮食。 (3)病毒感染。 【临床表现】 多数消化性溃疡有以下一些特点： ①慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚至十几年。 ②发作呈周期性、季节性(秋季、冬春之交发病)，可因精神情绪不良或服NSAID诱发。 ③发作时上腹痛呈节律性。 1. 症状：上腹痛为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可仅有饥饿样不适感。典型者有轻或中度剑突下持续疼痛。服制酸剂或进食可缓解。 2. 体征：溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。 3. 特殊类型的消化性溃疡：