2型糖尿病导致骨质疏松症的机理研究进展临床医学论文

2型糖尿病导致骨质疏松症的机理研究进展_临床医学论文 【关键词】 糖尿病 2型 骨质疏松2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus， T2DM)是一种严重影响人类生命健康的疾病，随着

2型糖尿病导致骨质疏松症的机理研究进展_临床医学论文 【关键词】 糖尿病 2型 骨质疏松 2型糖尿病(type 2diabetes mellitus， T2DM)是一种严重影响人类生命健康 的疾病，随着社会 经济 的发展 和人均寿命的延长，其患病率呈流行性趋 势，给社会带来巨大的危害和沉重的负担。对于糖尿病合并心脏、血管、神 经、肾脏等组织的慢性进行病变已被临床研究所证实，而骨质疏松症是否与 T2DM 有必然关系至今尚存在争议。一般认为，糖尿病并发骨质疏松受多种因素 影响，其机理目前不是很清楚，与性别、年龄、体重、种族及营养状况等因素 有关之外，与骨代谢的调节因素及骨矿物质代谢也有关。笔者现就T2DM易致骨 质疏松症这一论点的近年来研究进展进行综述如下。 1胰岛素缺乏 糖尿病为慢性内分泌代谢性疾病，其病理生理表现为胰岛素相对或绝对的不 足，而胰岛素在骨代谢过程可能有直接作用，即胰岛素通过成骨细胞表面存在 的胰岛素受体，刺激成骨细胞核苷的合成［1］。从而促进骨胶原的合成，增加 骨骼中钙的沉积。T2DM 患者其胰岛素分泌量表现为相对不足，至后期时其绝对 分泌量亦显不足，因此其骨质疏松较正常人群易发生。同时胰岛素的绝对和相 对缺乏可导致脂质代谢障碍和负氮平衡，引起骨骼系统内糖蛋白和胶原合成的 减少，分解加速，致使骨基质改变。另外，胰岛素缺乏可使血浆骨钙素水平降 低，引起骨质疏松［2］。胰岛素有刺激骨细胞摄取氨基酸的作用，故胰岛素缺 乏，骨蛋白分解，骨盐沉着降低，致骨形成减少，也是骨质疏松形成原因之一 ［3］。胰岛素样生长因子(IGF)减少也与骨质疏松相关，IGF是一种多肽类生 长因子，与成骨细胞和破骨细胞的功能及其成骨、破骨偶联有着密切的关系， 包括骨在内的多种组织可产生IGF-1和IGF-2。其中IGF-1作用于骨原细胞， 刺激DNA合成，增加有功能的成骨细胞数目，最终促进骨基质的形成，IGF-1 还直接作用于成骨细胞的分化功能，增加骨胶原的形成和成骨细胞的活性。同 时，IGF-1也可以调节骨吸收，抑制骨胶原降解，对于骨量的维持有重要作用 ［4］。史秀琴等［5］观察51例糖尿病患者与40例对照组发现，糖尿病患者 的IGF-1及骨密度较对照组低，骨质疏松的发病率明显增高。 2高血糖 高血糖引起渗透性利尿，使钙、磷排泄增加，引起钙、磷代谢紊乱而影响骨代 谢［6］。慢性高血糖增加胶原糖化，导致糖尿病骨脆性增加，同时高血糖所致 的渗透性利尿作用，使尿钙、磷排出量增加。高尿糖阻滞肾小管对钙的重吸 收，也可导致T2DM 患者易发生骨质疏松［7］。高血糖时大量葡萄糖从尿液排 出，渗透性利尿作用将大量Ca2+、P、Mg2+离子排出体外而使其血浓度降低； 低Ca2+、低Mg2+刺激甲状旁腺功能亢进，使甲状旁腺素分泌增加，溶骨作用增 强［8］，与骨质疏松呈正相关。 3遗传因素