癫痫的发病机制

A 目前最流行的观点认为其发病机制是大脑神经元过度放电而引起.近年来癫痫发病机制研究受到广泛重视,并取得一定进展.现综述如下. 1电解质与癫痫 1.1钙离子;实验研究发现癫病发作前或发作中细胞外离子浓

A 目前最流行的观点认为其发病机制是大脑神经元过度放电而引起.近年来癫痫 发病机制研究受到广泛重视,并取得一定进展.现综述如下. 1电解质与癫痫 1.1钙离子;实验研究发现癫病发作前或发作中细胞外离子浓度变化最明显的 是钙离子降低.钾离子升高.学者们认为这种细胞外钙离子的减少是由于突出后钙离 子被摄入,钙离子内流所致,因此钙离子内流在癫痫发作中起着重要的作用。 1.2钠离子:研究表明.伴热性惊厥的全身性癫痫与电压依赖性钠通道基因 SCNIA和SCNIB的突变有关。无论是钠通道活性增加还是降低,均可导魏伴热性惊 厥的全身性瘴痛的发生。 1.3氯离子:调查研究表明CLcN2基因的突变所引起的氧离子通道功能改变与 儿童失神癫痛、青少年失神癜瘸’青少年肌阵挛性癫痈和觉醒期全身强直阵挛发作 性癫痫有关. 2神经递质与癫痫 2.1谷氩酸受体:实验研究中发现.在动物模型中使用谷氨酸能激动剂。可引 起癫痫的发作.在癫痫病人皮质内,随着搬痫活动的发生,有谷氨酸的明显增加。谷 氨酸受体可分为离子型和代谢型两大类。 2.1.1离子型谷氪酸受体(iGluRs):iGluRs主要包括N一甲基一D门冬氨酸 (NMDA)、n一氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)和海人酸(KA)受体,其中NMDA受体可分为 7种亚型(NR],NR2A~D.NR3),近期研究发现在电刺激和匹罗卡平致癫模型中,分别 阻断NR2A和NR2B亚单位均能明显减少癫痫持续状态引起的神经元细胞死亡. 2.1.2代谢型谷氨酸受体(mGluRs):目前mGluRs对癫瘸的作用和扩散有重要