2型糖尿病诊疗规范2023版

2型糖尿病诊疗规范2023版糖尿病的基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足及胰岛素敏感性下降和胰高血糖素活性增高所引 起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，严重时常导致酸碱平衡失常；其特征

型糖尿病诊疗规范版 22023 糖尿病的基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足及胰岛素敏感性下降和胰高血糖素活性增高所引 起的代谢紊乱， 包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，严重时常导致酸碱平衡失常；其特征为高血糖、 糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素 释放试验异常。临床上早期无症状，至症状期才有多食、多饮、多尿、烦 渴、善饥、消瘦或肥胖、疲乏无力等症群，久病 （ 者常伴发心脑血管、肾、眼及神经等病变。型糖尿病常伴 动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝和肥胖，此种代谢性疾 2AS）4 病可能形成代谢性炎症综合征。严重病例或应激时可发牛.酮症酸中毒、高渗性昏 （metabolic inflammatory syndrome, MIS） 迷、乳酸性酸中毒而威胁 生命，常易并发化脓性感染、尿路感染、肺结核等。自从胰岛素及抗菌药物问世后酮症及感染已 少见，病死 率明显下降。如能及早防治，严格和持久控制高血糖、高血压、高血脂可明显减少慢性并发症。越来越多 的临 床研究提示可缓 解 T2DM（remission） o 【流行病学与特点】 国际糖尿病联盟的数据估计，年，全球糖尿病发病率在累计亿人，到年 上升至 （IDF）20199. 3%,4. 63203010.2% （5. 亿人），年至亿人）。我国首次糖尿病调 查于年在上海，万 人口中发现患病率为。 78204510. 9% （71978—19791010. 12% （标化患病率。）， 年在全国个省万人口中患病率 为。（标化患病率。）。本病多 9.29%1980—198114306.09%6. 74% 见于中老年，患病率随年龄而增长，自岁后明显上升，至岁达高峰。我国糖尿病绝大多数属型，型糖尿病患病率 4560 21 为万分之到。近年研究显示青少年人 群型糖尿病患病率快速增加，几乎与型糖尿病各占一半。 0.610.832120（）7-2008 年，组织全国个省市开 展了糖尿病流行病学调查，我国岁及以上成年人的糖尿病患病率为。年，我 CDS14209. 7%2013 国慢性病及其危 险因素监测显示，岁及以上人群糖尿病患病率为。住院和社区整群抽样糖尿病患者常伴有肥胖、 1810. 4% 脂肪肝和动脉粥样硬化，这些伴有代谢性疾病的患病率都超过。上述种代谢性疾病都与慢性低度炎 症有关，因此如 50%4 果伴有上述个疾病中的个或以上，可考虑诊断。 42MIS 特征为：①起病较慢；②典型病例见于中老年人，偶见于幼儿；③血浆胰岛素水平仅相对性不足， 且在糖刺激 T2DM 后呈延迟释放，有时肥胖患者空腹血浆胰岛素基值可偏高，糖刺激后胰岛素亦高于正常人，但 比相同体重的非糖尿病肥胖 者为低；④遗传因素主要涉及表观遗传：常呈阴性；⑥胰岛素效应往往 较差；⑦早期时生活干预或单用服抗糖尿 ®ICALI 病药物，一般可以控制血糖。 型糖尿病患者主要由于胰岛素抵抗合并有相对性胰岛素分泌不足所致。有些需用胰岛素以控制高血糖 症。在这类患 2 者中可能有•些是特殊类型的糖尿病。大部分的患者伴肥胖，肥胖症本身可引起胰岛素抵抗。 即使以传统体重指标鉴定并 不肥胖的患者，仍可在内脏有体脂的积聚。由于高血糖症发展甚慢，早期症状 很轻微而不典型或无症状，故常经过许多年 始被确诊，然而，患者很容易发生大血管和微血管并发症。面对 胰岛素抵抗和高血糖症，尽管细胞分泌更多的胰岛素， B 血胰岛素水平常高于正常，仍不能使血糖正常化， 说明细胞分泌功能有一定缺陷，不足以代偿胰岛素抵抗。 p 【发病机制、病理生理与病理】 型糖尿病发病机制十分复杂，是遗传因素和环境因素相互作用的多基因遗传复杂疾病。型糖尿病的 22