吡格列酮调控TLR4NF-kB信号通路阻止非酒精性脂肪性肝纤维化进展的研究的任务书

吡格列酮调控TLR4NF-kB信号通路阻止非酒精性脂肪性肝纤维化进展的研究的任务书任务书任务名称：吡格列酮调控TLR4/NF-kB信号通路阻止非酒精性脂肪性肝纤维化进展的研究任务起止时间：2022年1

TLR4NF-kB 吡格列酮调控信号通路阻止非酒精性脂 肪性肝纤维化进展的研究的任务书 任务书 任务名称：吡格列酮调控TLR4/NF-kB信号通路阻止非酒精性脂肪 性肝纤维化进展的研究 任务起止时间：2022年1月1日-2023年12月31日 任务背景及意义 非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD） 是指肝脏内有脂肪堆积而非饮酒所致的代谢性疾病，其病程包括简单脂 肪肝（simplesteatosis）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis,NASH）、肝纤维化和肝硬化等几个阶段。肝纤维化是 NAFLD最严重的并发症之一，它可导致肝细胞死亡和肝功能丧失，甚至 发展为肝癌。目前，NAFLD已成为世界范围内最常见的慢性肝病，其发 生率持续上升，已成为肝移植的最主要原因之一。 过去的研究表明，肝脏炎症反应和细胞凋亡在NAFLD的发生和发 展过程中起着关键的作用。而Toll样受体4（TLR4）是炎症反应和细胞 凋亡的重要调节因子，其通过NF-kB信号通路导致炎症因子和细胞凋亡 的释放。因此，针对TLR4/NF-kB信号通路的药物干预可望成为治疗 NAFLD的有效策略。 吡格列酮（pioglitazone）是一种用于治疗2型糖尿病的药物，已 被证实可以明显改善NAFLD的肝功能和肝组织学改变。此外，吡格列酮 还具有抑制炎症和细胞凋亡的作用。其通过激活PPARγ，从而抑制 NF-kB的转录活性，进而减轻炎症和细胞凋亡反应。但是，吡格列酮在 NAFLD的防治中作用机制尚未完全明确。 因此，本研究旨在探讨吡格列酮对TLR4/NF-kB信号通路的抑制作